Психология форум: Психология форум -> Эндогенная депрессия

Перейти к содержимому

Подписаться на Блог по психиатрии         RSS поток
-----

Эндогенная депрессия

Оставить комментарий
Депрессивные состояния встречались, очевидно, на самых ранних этапах развития человечества, поскольку задолго до начала нашей эры в древних мифах и сказаниях описывались проявления этого заболевания. Однако лишь в конце прошлого века благодаря работам Е. Kraepelin и психиатров французской школы в качестве самостоятельной нозологической формы был выделен маниакально-депрессивный психоз (МДП). Е. Kraepelin дал до сих пор не превзойденное по тщательности, полноте и четкости описание депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. В нем целостная клиническая картина не терялась за перечислением отдельных симптомов. Наибольшее значение из психопатологических проявлений депрессии придавалось «депрессивной триаде»: сниженному настроению, психической заторможенности, двигательной заторможенности. Подразумевалось, что эти симптомы более тесно, чем остальные, связаны с патогенетическими механизмами заболевания. Однако главными критериями для выделения МДП Е. Kraepelin считал его исход и течение.

Методика обследования
Клиническая беседа. По сравнению с врачами других специальностей психиатр находится в более трудном положении: объектом его исследования является неимоверно сложная и недостаточно изученная область психических нарушений, патогенез которых, по существу, еще не известен. Основным методом исследования служит беседа, а материалом для заключения—переживания и высказывания больного. Поэтому особенно важно для психиатра умение установить контакт и вести беседу. При опросе больного депрессией возникают дополнительные сложности из-за характерных для этого заболевания замедления темпа мышления, затруднения в формулировании мыслей, нерешительности и неуверенности в правильности своих ответов, чувства неполноценности, а часто — вины и стыда. Разумеется, жестких схем и правил для ведения такой беседы нет; ее стиль определяется опытом и характером врача, особенностями заболевания и личности больного. Тем не менее существуют общие приемы, облегчающие установление контакта и получение необходимой информации.

Прежде всего не следует торопить больного, проявлять нетерпение: ему и так трудно сосредоточиться, поспеть за вопросами, сформулировать ответы. Поэтому беседу лучше начинать с простых тем, не имеющих непосредственного отношения к болезни, например о специальности больного и т. п. С самого начала больной должен почувствовать благожелательную заинтересованность врача, его искреннее желание разобраться в болезни и ситуации, облегчить страдания. Недопустим снисходительный или иронический тон, даже в тех случаях, когда врач пытается обесценить бредовые идеи. Подобная форма беседы усиливает растерянность больного, заставляет его замыкаться в себе, а у некоторых личностно более тонких пациентов надолго вызывает чувство обиды или усиливает идеи малоценности. Иногда лишь после выздоровления такой больной рассказывает, как сильно его задели тон или реплика врача. Наоборот, мягкий, спокойный тон, просто сформулированные вопросы, которые показывают больному, что врач понимает его состояние и его болезнь, позволяют быстрее завоевать доверие. Иногда это удается сразу, в других случаях, особенно при наличии у больного тревоги,— лишь после длительного общения.

Само собой разумеется, что при самом хорошем контакте между психиатром и больным следует сохранять определенную грань: больной должен сознавать, что перед ним не просто благожелательно настроенный, стремящийся ему помочь человек, но прежде всего специалист, обладающий профессиональными знаниями, которые он использует на благо больного и которых сам больной лишен. Именно в этом и только в этом должно проявляться превосходство врача, так как во многих других отношениях больной может быть не ниже, а возможно, и выше его. Иногда полезно в самом начале беседы, узнав о профессии больного, каких-либо специальных знаниях или способностях, сказать вскользь, что после выздоровления врач попросит его совета, помощи или информации в каком-либо вопросе. Это обычно помогает установлению доверия и косвенно убеждает больного, что врач уверен в его выздоровлении. Но при всем этом манера беседы, облик врача должны поддерживать определенную дистанцию, подчеркивать, что перед больным находится прежде всего профессионал, который в силу этого беспристрастно отнесется к признаниям больного, не будет его осуждать и презирать, чего часто ожидают люди в состоянии депрессии, не использует во вред и не разгласит рассказанные ему интимные подробности.

Часто больные не могут описать свое психическое состояние или используют для этого термины, почерпнутые из предыдущих встреч с психиатрами либо из популярной медицинской литературы. В таких случаях можно предложить больному описание различных аффективных нарушений, чтобы он выбрал имеющиеся у него признаки и отметил, что является с его точки зрения главным: мрачность, подавленность, тяжесть на душе, безнадежность; беспокойство, чувство, будто что-то должно случиться, внутреннее напряжение, волнение; неестественное безразличие, ощущение, что настроения вообще нет, «умом понимаешь, что рядом с тобой близкий человек, а в душе пусто, и эта пустота мучает». Такие вопросы, предъявляемые с учетом уровня развития пациента и характера депрессии, облегчают беседу, установление взаимопонимания и, кроме того, часто оказывают успокаивающее воздействие, так как больной начинает осознавать, что его состояние понятно для врача, а следовательно, возможна помощь.

Разумеется, особенно настораживают психиатра попытки диссимуляции, так как за ними всегда можно предположить подготовку к самоубийству. Однако могут иметься и другие мотивы: боязнь госпитализации, недоверие к врачу, стыд за свои мнимые прегрешения, боязнь, что врач чрезмерные жалобы примет за симуляцию, стремление привлечь внимание врача к важным с точки зрения больного вопросам и нежелание отвлекать его внимание «второстепенными деталями», о которых больной старается умолчать. Последнее иногда бывает, если больной рассматривает свое заболевание как соматическое, а изменение настроения — как естественное следствие тяжелого физического состояния. В этих случаях у него могут возникнуть опасения, что врач, расспрашивая о психических нарушениях, пропустит «настоящую» болезнь (чаще всего подразумевается рак). Иногда больной делается более откровенным и испытывает больше доверия к врачу, если осмотр начинается с соматического обследования, а в его процессе задаются также и вопросы о психическом состоянии.

Выяснять наличие суицидных мыслей и намерений лучше в конце беседы, не акцентируя на этом внимание, как о чем-то само собой разумеющемся. Например, можно полуутвердительно спросить больного о том, что он, вероятно, иногда думает, как хорошо, если бы на него нечаянно упал камень или наехала машина. Если больной сообщает, что у него возникают подобные мысли, нельзя реагировать на это, как на важное признание. Необходимо объяснить, что при депрессии такие мысли возникают почти у всех, это просто один из симптомов болезни, который исчезнет, как только начнет смягчаться депрессия, и ничего постыдного и необычного в них нет. Попытки немедленного прямолинейного и активного убеждения больного не совершать суицид, отказаться от этих мыслей могут усилить тревогу и идеи виновности, нарушить контакт с врачом.

Помимо сбора информации, первая же беседа должна быть и началом психотерапии. При эндогенной депрессии психотерапия как основной метод лечения неэффективна, но она хотя бы на время успокаивает и облегчает болезненные переживания и, что важнее всего, уменьшает вероятность суицидной попытки. Кроме того, необходимо помнить, что, чем-нибудь оттолкнув больного или потеряв его доверие, врач не только создает себе дополнительные помехи, но и затруднит работу тех психиатров, которые в дальнейшем будут лечить этого человека.

Градуированные оценочные шкалы. Появление антидепрессантов в конце 50-х годов и резкое увеличение количества экспериментальных исследований депрессии вызвали трудности при сопоставлении результатов работ, проведенных в разных странах и даже в разных медицинских учреждениях одной страны. Возникла острая необходимость в стандартизации симптоматики и дифференциально-диагностических критериев. Это привело к широкому распространению различных психопатологических шкал, предназначенных для заполнения врачами, сестрами и самими больными. Одной из первых и самых используемых является градуированная шкала депрессии Гамильтона.

Вначале градуированные шкалы использовались главным образом для количественной оценки терапевтического эффекта антидепрессантов и содержали ограниченное число симптомов заболевания. В дальнейшем шкалы стали широко применять для диагностики, группировки и оценки тяжести депрессивных состояний. В этих шкалах вводилось уже больше признаков, включая характеристику течения заболевания.

Дифференциально-диагностическая ценность отдельных признаков определялась после применения шкалы для оценки симптоматики в достаточно больших группах больных обычно эндогенной и невротической депрессиями с хорошо верифицированным диагнозом. Для ранжирования признаков использовались различные математические методы: от простого определения частоты признака в каждой группе до применения многомерной статистики с обработкой на ЭВМ. Согласно P. Matussek и соавт. (1981), при эндогенной депрессии (по сравнению с невротической) достоверно чаще встречались следующие признаки: утяжеление депрессии по утрам, длительность приступа менее 1 года, отсутствие реактивных факторов, особое качество депрессивного настроения, отличное от горя, вызванного, например, смертью близкого человека, психомоторная заторможенность (р<0,001), нерешительность, внезапное начало приступа, депрессивный бред, подавление побуждений (р<0,01), потеря аппетита, уход от социальных контактов, неспособность плакать, затяжная бессонница, сексуальные нарушения (р<0,05). Потеря массы тела, чувство вины, суицидные тенденции, наличие в прошлом депрессии, нарушение самооценки, быстрая истощаемость, пессимизм, тревога и ряд других. симптомов также чаще встречались при эндогенной депрессии, но различия были статистически недостоверными.
При невротической депрессии достоверно чаще отмечались печальное, унылое настроение, отличное от того, которое наблюдается при эндогенной депрессии (р<0,001), симптомы невротизма (р<0,01), нарушения засыпания, вегетативные нарушения, ухудшение настроения вечером (р<0,05). Невротической депрессии более свойственны раздражительность, ипохондричность, нарушения пищеварения и др., однако различия не достигали статистически значимого уровня.

М. Feinberg и В. Carroll (1982), используя дискриминантный анализ при сравнении униполярной эндогенной депрессии с невротической депрессией, выделили признаки, по которым различаются оба заболевания, причем значение каждого признака для дифференциального диагноза было представлено в баллах (дискриминантный индекс). В пользу эндогенной депрессии свидетельствовали снижение аппетита (9), чувство вины (6), ажитация (4), аффективный бред (3), снижение работоспособности и интересов (3), заторможенность (2), потеря чувства удовольствия (2); наличие провоцирующего депрессию фактора противоречило диагнозу эндогенной депрессии и учитывалось с отрицательным знаком (—6).
В Англии для дифференциальной диагностики широко применяются Ньюкастлские шкалы I и более поздняя — II, в которых каждый признак обозначен баллом и диагноз эндогенной депрессии ставится, если сумма баллов превышает определенный порог. По шкале II об эндогенной депрессии свидетельствуют следующие признаки (в порядке их значения): ухудшение настроения по утрам, раннее пробуждение, двигательная заторможенность, бред, внезапное начало приступа, а против этого диагноза — реактивные переживания, психологические стрессоры (психотравмы), фобии. В более раннем варианте (шкала I) тревога рассматривалась как признак, противоречащий диагнозу эндогенной депрессии. При сравнении результатов обследования большой группы больных депрессии по 3 шкалам (Ньюкастлская I и II и шкала меланхолии) был достигнут высокий уровень совпадения диагнозов: от 80 до 93 % [Bech P. et al., 1983].

На современном этапе развития психиатрии стандартизация диагностических критериев является крайне необходимой. Однако в таком подходе имеется ряд существенных недостатков. Прежде всего сам метод оценки дифференциально-диагностического значения отдельных признаков основан на их корреляции с заранее выделенными нозологическими единицами. Однако, если первоначальные критерии, по которым формировались исследовавшиеся контингенты больных, были недостаточно адекватными и отобранная группа больных, соответственно, оказывалась гетерогенной, то статистические процедуры только фиксировали исходную ошибку. Очевидно, для проверки правильности первоначальной группировки больных и адекватности выделенных дифференциально-диагностических критериев необходимы другие методы: учет реакции на последующую терапию, биологические и фармакологические тесты, тщательно собранный отдаленный катамнез и т. д.

Другой недостаток заключается в том, что наиболее часто встречающиеся при данном заболевании симптомы не обязательно прямо связаны с глубинными патогенетическими механизмами. Например, признак «неспособность плакать» достаточно надежно разграничивает эндогенную депрессию от невротической, однако о каких нарушениях свидетельствует этот симптом — неясно: он характерен также и для деперсонализации, которая может быть включена в структуру депрессивного синдрома, но может наблюдаться в качестве самостоятельного патологического состояния или в рамках других психозов. И, наконец, набор используемых в шкалах симптомов не может полностью отразить целостную клиническую картину, поскольку в ней всегда присутствуют такие черты и особенности, которые невозможно количественно учесть или формализовать в шкале. В результате за набором отдельных симптомов теряются заболевание и сам больной.

Следовательно, применение градуированных оценочных шкал и традиционный клинический опрос, проводимый с учетом изложенных выше принципов, должны рассматриваться как взаимодополняющие методики обследования больных депрессией.

Симптоматика
Внешний облик больного тяжелой эндогенной депрессией настолько характерен, что распознать его не представляет труда: выражение лица скорбное, движения замедлены, поза согбенная, лицо бледное, цвет кожи иногда с землистым оттенком, волосы тусклые, секутся, голос тихий, недостаточно модулированный, как бы бесцветный; больной немногословен, на вопросы отвечает с большой задержкой, иногда наблюдается полный мутизм. Изо рта характерный «голодный» запах. Жалобы на чувство глубокой подавленности, «на душе камень», все мрачно, беспросветно, особенно тяжело по утрам. Темп мышления больного резко замедлен, он не может сконцентрировать внимание, у него отсутствуют интересы и побуждения, выявляются идеи малоценности, виновности, суицидные мысли. Сон нарушен в основном за счет раннего пробуждения, аппетит отсутствует вплоть до полного отказа от еды, резкая потеря массы тела, запоры.

Однако за последние 10 лет мы не встречали подобных больных ни в городских больницах Ленинграда, ни в диспансерах. Это объясняется не только ранним выявлением и лечением психически больных, но и наблюдаемым за последние десятилетия патоморфозом эндогенной депрессии, поскольку описанная выше депрессивная симптоматика не встречалась нам и при остром дебюте первой депрессивной фазы, т. е. в тех случаях, когда психотропные лекарственные средства еще не применялись.

В настоящее время наряду со значительным увеличением частоты эндогенной депрессии отмечается преобладание неглубоких, стертых форм этого заболевания, включая так называемые замаскированные, скрытые депрессии и депрессивные эквиваленты. Некоторые авторы описывают даже «депрессию без депрессии», хотя, с нашей точки зрения, ее существование представляется более чем сомнительным. Во всяком случае патологически сниженное настроение, тоска являются до сих пор главным психопатологическим признаком депрессии.

Тоска
Определение и даже описание депрессивного (в точном переводе— угнетенного, подавленного) настроения, от которого и получило название само заболевание, вызывает большие трудности.

Сами больные с различной по глубине депрессией не могут сформулировать свои переживания и прибегают к сравнениям, метафорам, описаниям по контрасту: «на душе тяжесть, камень, мрак», «все потеряло смысл и радость», «стало тяжко жить», «такое самочувствие, как будто я перенес какую-то серьезную болезнь, сверхтяжелый грипп», «как будто свалилось большое горе, все в жизни рухнуло», но в то же время почти все больные подчеркивают, что угнетенное настроение отличается от того горя, которое испытываешь при различных несчастьях, даже смерти самых дорогих людей. Эти затруднения в описании обусловлены необычностью болезненных ощущений, возникающих при эндогенной депрессии, их витальностью, отличием от всего того, что раньше пришлось испытать в жизни, и как следствие — отсутствие в обыденном лексиконе слов и терминов, способных отразить подобные переживания. Кроме того, едва ли можно встретить больного, аффективные нарушения у которого исчерпывались бы одним лишь сниженным настроением: всегда в их структуре присутствует тревога, а в значительной части случаев — и деперсонализация. Именно их сплав образует то мучительное ощущение, которое характерно для депрессии, но различное соотношение трех перечисленных компонентов определяет особенность этого ощущения у каждого больного. Дополнительные сложности возникают из-за нечеткости научной терминологии. И в психиатрической и в психологической литературе определения аффектов и эмоций крайне противоречивы. Еще больше разноречий в перечислении и классификации эмоций: почти каждый исследователь, занимающийся этой проблемой, приводит несколько отличный от других список эмоциональных состояний. В нашей работе мы придерживаемся наиболее принятого употребления понятия аффекта: им мы обозначаем эмоциональное состояние, отличающееся либо чрезмерной силой или застойностью, либо патологической природой (т. е. возникающее без адекватной причины).

В настоящее время многими исследователями признается, что аффективная патология при эндогенной депрессии включает, помимо аффекта тоски (депрессивного настроения), и тревогу. Именно соотношение этих двух компонентов определяет в значительной степени синдромологическую характеристику депрессивного состояния. О. П. Вертоградова и сотр. большое значение придают апатии, которую они рассматривают как третий основной аффективный компонент депрессии [Вертоградова О. П., 1980; Вертоградова О. П. и др., 1980; Волошин В. М., 1980]. Хотя подобная точка зрения вызывает ряд формальных возражений (можно ли назвать апатию аффектом, так как этот термин обозначает отсутствие или недостаточность эмоциональных переживаний, не приведет ли это к смешению понятий, так как в психиатрии он уже применяется к описанию специфических расстройств при шизофрении?), по существу, она заслуживает внимания.

Определение «апатическая депрессия» традиционно использовалось для описания одного из депрессивных синдромов, чаще в тех случаях, когда он возникал в рамках шизофрении. Однако он применялся и при характеристике эндогенной депрессии, наряду с такими терминами, как «энергическая» или «астеническая депрессия». Строгого разграничения между ними не проводилось, и они использовались в разных психиатрических школах для обозначения аналогичных состояний. Однако если в прошлом снижение уровня побуждений, психическая слабость, безразличие, анергия описывались в ряду других многочисленных симптомов депрессии и им не придавалось первостепенного значения, то за последние годы положение изменилось, так как резко увеличилось число депрессивных состояний, при которых эти симптомы в значительной степени определяют клиническую картину.

Как указывалось выше, основным аффективным компонентом эндогенной депрессии считается угнетенное настроение, обычно обозначаемое в русской психиатрической литературе как тоска. Проявления тяжелой тоски хорошо известны: мучительное ощущение безысходности, невыносимой тяжести на душе, «душевной боли», подавленности и т. д. Больной полностью погружен в свои мрачные переживания; внешние события, даже самые радостные, не затрагивают его, не влияют на настроение, но и неожиданное горе ничего не может добавить к его душевным страданиям: так, пожилой больной, находившийся длительно в больнице по поводу тяжелой эндогенной депрессии, остался безучастным, получив известие о смерти жены, единственного близкого ему человека, с которой он прожил более 40 лет и о которой трогательно заботился все последние годы. Он осознал утрату и испытал горе лишь к концу депрессивной фазы.

Несколько менее изучены изменения настроения, наблюдаемые в. самом начале постепенно развертывающейся депрессии или при смягченных, стертых депрессивных фазах, которые все же могут сохраниться при относительно успешном профилактическом лечении солями лития. Именно эти состояния вызывают наибольшие трудности у больных при попытке их описать. Мы провели опрос группы пациентов, в основном людей интеллектуальных профессий, в период начальных и легких проявлений депрессии. Все больные отмечали сложность в подборе слов и определений, подолгу задумывались, хотя «выраженной Психической заторможенности у них не было.

В период интермиссии они испытывали еще большие затруднения при попытке вспомнить пережитые ими во время депрессии ощущения. Несмотря на разнообразные трактовки своих переживаний и различия в их клинической картине, общим для всех описаний были потеря способности испытывать радость и возникновение своеобразной психической инертности: «трудно заставить себя что-либо делать, хотя физические силы еще есть, но нет импульса», «разленилась, надо встать, что-то делать, но никак не дать себе приказ, слабость какая-то, но не физическая, а душевная», «вроде бы силы еще есть, но пропали побудительные мотивы, нет желаний», «делать работу по инерции еще могу, но трудно заставить себя действовать целенаправленно», «исчезло ощущение цели» и т. п.

Некоторые больные акцентируют внимание на этом чувстве психической инертности, рассматривая снижение настроения как следствие нарастающей невозможности справляться с жизненными задачами. Другие отмечают, что сначала «изменилось что-то общее, неопределенное, описать что именно не могу», «все кругом как-то потускнело», «пропала способность радоваться, а поэтому и нет настоящих желаний», «нет желаний, и поэтому ничего не делается». И на этом этапе развития депрессии, при дальнейшем ее углублении основным проявлением витальности является не просто сниженное настроение, а принципиальное изменение мироощущения.

Иногда больные пытаются связать наступившее ухудшение самочувствия с физическими причинами: переутомлением или каким-то нераспознанным соматическим заболеванием. Характерно, что такое объяснение часто приводят страдающие депрессией врачи. В других случаях первым признаком депрессии и вероятной причиной сниженного настроения, по мнению больных, является затруднение мышления. Так, крупный ученый-филолог, автор большого количества публикаций, отмечал, что в самом начале приступа, до осознаваемого снижения настроения, возникают затруднения при формулировании мыслей. Другой ученый также рассказывал, что наступление депрессии он улавливал при написании статей: «четко знаешь, о чем надо писать, но трудно подбирать нужные слова, как будто они куда-то теряются».

Сходные наблюдения описывал в 1914 г. Ю. В. Каннабих, который, приводя выражения больных, пишет об ощущении «заторможенности, заржавленности» психических процессов. Он же, анализируя данные современной ему литературы, отмечает, что многократно делались попытки понять, какой из компонентов гипотимического симптомокомплекса: ангедония, интеллектуальная задержка и психомоторная заторможенность — является первичным и лежит в основе заболевания. Так, J. Seglas считал, что тягостно воспринимаемая заторможенность, замедление психических процессов вторично вызывают у больного как бы реактивное чувство тоски. Сам же Ю. В. Каннабих полагал, что патологический процесс одновременно захватывает всю сферу психической деятельности и попытки выделить первичное нарушение следует отнести к области гипотез, не поддающихся объективной проверке.

Если депрессивная фаза начинается не с тревоги и развивается постепенно, нарастание аффекта тоски часто происходит еле- л дующим образом: прежде всего возникает неопределенное, не поддающееся описанию ощущение какого-то неблагополучия, угнетенности, угасания, снижения жизненного тонуса; больной еще не чувствует отчетливо плохого настроения, но утрачивается способность испытывать радость, а неприятные события воспринимаются сильнее, болезненнее (в этом отличие от деперсонализации; при которой блекнут не только положительные, но и отрицательные эмоции). Часто больные не осознают, что это начало фазы, и понимание приходит только после выздоровления. Одновременно нарастает затруднение интеллектуальной деятельности; особенно трудно решать вопросы, требующие активного выбора, волевого усилия; возникает желание уйти от всяческих проблем, отложить их на неопределенное время, усиливается психическая инертность, анергия.
Иногда, если депрессия такого уровня относительно краткосрочна и больной имеет возможность отключиться от служебных и бытовых проблем и нагрузок, фаза может окончиться, не утяжеляясь, без терапии. Чаще происходит дальнейшее углубление депрессии либо за счет спонтанного развития фазы, либо вследствие присоединения реактивных факторов. Однако не исключено, что •частота легких депрессий, которые при благоприятных условиях проходят, не достигая уровня отчетливого снижения настроения и, тем более, не требуя обращения к врачу, значительно выше, чем предполагается.

В тех случаях, с которыми приходится встречаться психиатру, к описанному выше состоянию присоединяются тоска и тревога. Иногда при депрессиях циклотимного уровня появление аффективных нарушений психологически объяснимо, и их можно связать с испытываемыми больными трудностями: они чувствуют, что перестают справляться с обыденными делами; иногда это соответствует реальному положению вещей, иногда же обусловлено пониженной самооценкой. Возникают опасения, что их несостоятельность начинают замечать начальство, сослуживцы, соседи и т. д. • Это вызывает тревогу, внутреннее напряжение, которые еще больше затрудняют деятельность.

Тревога и плохое настроение возникают при одной мысли о необходимости принять определенное решение, приступить к не рутинному делу. Возможны реальные неудачи: например, снижение успеваемости у студента, эффективности показателей работы и обусловленные этим замечания и выговоры; семейные трудности и конфликты, сексуальные неудачи и их последствия для личных отношений, включая разрыв, и т. п. Они могут иметь вполне реальное значение и обусловить адекватную депрессивную реакцию, но, кроме того, учитывая исходное состояние больных, значение этих неудач утрируется, переоценивается, возникает ощущение непоправимости случившегося.

Все это, наряду с чувством собственного бессилия, создает условия для формирования проявлений, характерных для реактивной (невротической) депрессии. Именно поэтому так трудно бывает разграничить легкую эндогенную депрессию от невротической, особенно если ей сопутствовали реальные неудачи и психические травмы. Показательно, что для дифференциальной диагностики Ньюкастлская шкала использует количественный критерий: если тяжесть симптоматики в баллах превышает определенный порог, то это эндогенная депрессия, если ниже — то невротическая.
То, что подобные механизмы нарастания аффективных нарушений не являются схематическим построением, а существуют в реальности, подтверждается длительным наблюдением над рядом больных с повторными стереотипными депрессивными состояниями циклотимного уровня: если им удается на время отключиться от дел, «залечь в берлогу», по выражению одного из них, то фаза обходится без выраженного снижения настроения и тревоги, если же больной в этот период вынужден заниматься активной деятельностью в какой-либо области, развивается описанная выше симптоматика.

Однако как бы ни напоминала симптоматика таких состояний невротическую депрессию, в ней при внимательном опросе можно всегда выявить своеобразную подавленность, отличную от всего, ранее испытанного больным вне депрессивной фазы. Это ощущение трудно описать, но некоторые больные пытаются охарактеризовать его как «потерю стимула, жизненного тонуса, сопровождающуюся ощущением тотального неблагополучия». Именно этот компонент витальности есть главный дифференциально-диагностический критерий и основа заболевания, а все реактивно обусловленные или напоминающие их депрессивные переживания являются надстройкой на этом фундаменте.

В подавляющем большинстве случаев нарастание тоски определяется эндогенными механизмами. Иногда витальная тоска возникает внезапно: проснувшись утром, больной сразу же ощущает мучительную тяжесть на сердце, окружающий мир и он сам стали иными; все, что еще вчера радовало, интересовало, имело значение, потеряло смысл, осталась лишь душевная боль. Чаще депрессивное настроение нарастает более постепенно, в течение нескольких дней или недель. Обычно первые признаки надвигающейся болезни также возникают по утрам, не достигают такой степени и относительно быстро проходят, оставляя лишь смутное чувство неблагополучия. В последующие дни депрессия углубляется, захватывая все больше утренних часов, затем день и, наконец, полностью все сутки. Реже первые перепады настроения наступают после незначительных неприятностей, которые раньше прошли бы незамеченными. В дальнейшем подавленность возникает спонтанно, также в утренние часы, и заболевание развивается обычными путями.

Характерным признаком эндогенной депрессии являются суточные колебания настроения. Они могут проявляться двояко: в более типичных случаях больной, проснувшись, сразу же ощущает тоску. Иногда, еще до полного пробуждения, сквозь сон он испытывает тягостное предчувствие наступающего утра. Ухудшение настроения может наступать и после дневного сна. У больных с тревожно-депрессивным синдромом, не очень глубокой депрессией и, часто, чертами тревожной мнительности в преморбидном периоде первые минуты после пробуждения не окрашены тоской. Им кажется, что все стало нормальным, болезни пет. Но при воспоминании о ней или после какой-либо тревожной или неприятной мысли вновь появляются тоска и тревога. Иногда депрессивное настроение возникает по прошествии 30…40 мин, после того как больной встал и начал что-либо делать, или после завтрака.

При тяжелой депрессии суточные колебания могут отсутствовать, и их появление служит первым признаком наступающего улучшения. У некоторых больных описывается извращенный суточный ритм на основании того, что к вечеру их жалобы усиливаются. Анализ таких случаев показывает, что усиление тоски к вечеру иногда возникает при неглубоком депрессивно-деперсонализационном синдроме: деперсонализация сильнее выражена утром и блокирует все чувства, включая тоску; к вечеру тоска как бы освобождается. У таких больных успешное лечение деперсонализации (о чем будет сказано далее) проявляется прежде всего не чувством облегчения, а появлением тоскливого настроения.

Иногда впечатление вечернего усиления тоски является ложным и наблюдается при легкой эндогенной депрессии у людей с резко выраженными чертами тревожной мнительности в преморбидном периоде. По утрам депрессия тормозит присущие им суетливость, многословность. К вечеру тяжесть депрессии уменьшается, и больные засыпают врача жалобами, сомнениями, вопросами.

Клиническая картина витальной тоски хорошо известна каждому психиатру. Тем не менее вопрос, что именно лежит в основе депрессивного аффекта, остается предметом дискуссий. Так, Н. Lenz (1980) считает, что его ядром является чувство потери, утраты. Т. Dorpet (1980) выделяет нормальный депрессивный аффект, возникающий в ответ на реальную утрату, неприятное событие, и болезненный, являющийся следствием искаженного, патологического восприятия себя и ситуации. В его основе лежит чувство беспомощности, безнадежности. Эти и другие попытки найти психологически понятную первопричину депрессивного настроения или единый механизм представляются несколько схематичными и упрощенными.

То, что обозначается как депрессивное настроение, тоска, является сложным образованием: больной испытывает глубокую подавленность, безнадежность, беспомощность, отчаяние, мучительную душевную боль, внутреннее напряжение, неуверенность, явную или скрытую тревогу, болезненно переживаемую утрату интересов и целей, бесчувствие и т. д. Постоянным компонентом депрессивного настроения является тревога различной интенсивности: от легкого беспокойства, неуверенности или напряженности до выраженной ажитации. И как бы ее ни объясняли: психологически понятной реакцией на чувство беспомощности и незащищенности или же первичным включением биологических механизмов, она играет важную роль в формировании клинической картины эндогенной депрессии и в выборе эффективной терапии.

Тревога в структуре эндогенной депрессии
До развития психофармакологии тревога, возникающая при эндогенной депрессии, рассматривалась как второстепенный симптом этого заболевания, и ей не придавали большого значения. Обычно врачами описывалась лишь выраженная ажитация, а также субъективное ощущение надвигающейся неопределенной угрозы. Ряд соматовегетативных расстройств, тревожное оцепенение и другие проявления тревоги либо не замечались, либо относились к типичным симптомам депрессии. Однако применение психотропных препаратов с направленным анксиолитическим действием, а также экспериментальные исследования показали, что тревога имеет общие патогенетические механизмы с эндогенной депрессией (например, гиперсекреция АКТГ и кортизола) и участвует в формировании ряда психопатологических и соматических симптомов, характерных для депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза (МДП). Соответственно клиницисты стали более тщательно и детально выделять различные проявления тревоги.

Обычно тревога определяется как отрицательная эмоция, направленная в будущее и вызывающая ощущение неопределенной угрозы. Однако при более широком подходе этим термином обозначают комплекс нервных, соматических и психических изменений, возникающих в ожидании возможной угрозы (реальной или воображаемой) и имеющих целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства» по Кеннону. К ним относятся усиление активности адренергических структур, в том числе повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение уровня сахара в крови, мышечного тонуса, артериального давления, учащение пульса, расширение зрачков, увеличение секреции кортизола, характерные изменения внимания, мышления и т. д.

Изменение в подходе к тревоге привело к тому, что ее стали значительно чаще обнаруживать у больных эндогенной депрессией. Например, в начале нынешнего века такой внимательный наблюдатель, как Э. Крепелин, полагал, что тревога чаще всего встречается в депрессивной фазе МДП, но что во многих случаях этого заболевания она отсутствует. Однако в своей недавней работе Н. Lehman (1983) утверждает, что депрессия всегда протекает с тревогой. Такого же взгляда придерживаются большинство современных исследователей. Так, J Fawcett и Н. Kravitz (1983) в группе из 200 больных эндогенной депрессией

0 комментариев к записи

 

Ноябрь 2017

П В С Ч П С В
  12345
6789101112
13141516171819
20 21 2223242526
27282930   

Последние записи

Ссылки



    Яндекс.Метрика